Regenerations- und Reparaturmechanismen

Die Haut verfügt über verschiedene Regenerations- und Reparaturmechanismen, um durch äußere Einwirkungen entstandene Schäden zu beheben und die daraus resultierenden Funktionsverluste zu beseitigen.

Reaktionen der Hornschicht
Wirken mechanische, physikalische oder chemische Reize von außen ein, verdickt sich die Hornschicht. Typisches Beispiel ist die Entstehung der Lichtschwielen nach intensiver UV-Bestrahlung oder die Ausbildung von Druckschwielen an mechanisch belasteten Hautregionen (Handflächen, Fußsohlen).

Regeneration von UV-bedingten Schäden
Unter intensiver UV-Exposition entstehen primäre Schäden an der Erbsubstanz. Sekundäre Schäden an Zellproteinen und Membranen entstehen durch UV-induzierte Freie Radikale. Zur Reparatur der DNA-Schäden sind verschiedene hauteigene Mechanismen bekannt. Davon sind für den Menschen überwiegend die Excisions- und die Postreplikationsreparatur von Bedeutung: Der Mechanismus der Excisionsreparatur beruht darauf, daß der beschädigte DNA-Abschnitt erkannt, entfernt und ersetzt wird. So werden Mutationen verhindert, falls das hauteigene Reparatursystem nicht überlastet oder fehlerhaft ist. Bei der Postreplikationsreparatur wird hingegen das beschädigte DNA-Segment zunächst "umgangen", das heißt beim Lesen des genetischen Codes nicht wahrgenommen. Erst zu einem späteren Zeitpunkt erfolgt die Reparatur. Dieser Mechanismus arbeitet allerdings so fehlerhaft, daß durch die Reparatur oft mehr Mutationen entstehen, als durch die zugrundeliegende Strahlenschädigung.

Chemisch induzierte Schwielen können nach wiederholten Bädern mit Lipidlösemitteln und Wasser entstehen.

Regeneration von Hautverletzungen
Die Schicht der epidermalen Mutterzellen – die Basalschicht – sorgt durch stete Zellteilung (Proliferation) für eine kontinuierliche Erneuerung der Epidermis (Oberhaut). Tritt eine Verletzung ein, die auf die oberste Hautschicht beschränkt ist, können diese Hautschäden, sogenannte Erosionen, ohne Narbenbildung ausheilen. Reicht der Hautdefekt hingegen bis in die Lederhaut (z. B. beim Ulcus), ist also die Basalmembran mitbetroffen, so erfolgt die Abheilung zumeist unter Bildung einer Narbe. Dabei werden zerstörte Hautzellen durch Bindegewebe ersetzt. Die Wundheilung erfolgt in mehreren, aufeinanderfolgenden Stadien: In der ersten Phase bildet sich durch Gerinnung des in die Wunde austretenden Blutes eine festhaftende, außen erhärtende Wundmembran (Wundschorf). In der darauffolgenden hauteigenen Reinigungsphase erfolgt die Autolyse und Phagozytose der geschädigten, absterbenden Hautzellen. Parallel werden Bindegewebsfasern enzymatisch aufgelöst, wobei mobile Abwehr- und Freßzellen tätig werden und Lymphflüssigkeit einströmt.

In der Aufbau- oder Proliferationsphase erfolgt die Epithelisierung vom Wundgrund her, das beinhaltet die Bildung von Kapillarsprossen sowie von neuem Bindegewebe und kollagenen Fasern. Die Teilungsaktivität der Hautzellen kann während der Proliferationsphase durch die Anwendung lokaler Topika wie zum Beispiel von Dexpanthenol angeregt und unterstützt werden. Dies kann zur besseren und schnelleren Wundheilung beitragen.

Unter Autolyse versteht man die Selbstverdauung abgestorbener oder absterbender Zellen durch lysosomale Enzyme. Als Phagozytose bezeichnet man die aktive Aufnahme von Partikeln in die Freßzelle.