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Die hauteigene Photoprotektion Durch Sonnenstrahlung wird eine Reihe positiver Wirkungen auf den Organismus ausgelöst: Vitalität und Wohlbefinden werden gesteigert, Kreislauf und Stoffwechsel kommen in Schwung und die Bildung von Vitamin D wird angeregt. Für dieses "Wohlbefinden” reichen geringe Dosen an Sonnenstrahlen aus. Durch eigene Schutzmechanismen verfügt die Haut über die Fähigkeit, sich vor den negativen Effekten der UV-Strahlung zu schützen. Hierzu gehören: Pigmentierung Lichtschwiele durch die Verdickung der Hornschicht DNA-Repairmechanismen Bildung körpereigener Lichtfiltersubstanzen wie Urocaninsäure Aktivierung von körpereigenen Antioxidantien Die Ausbildung von Pigmentierung und Lichtschwiele zur hauteigenen Photoprotektion benötigen einen Zeitraum von etwa 2 bis 4 Wochen bei geringer UV-Strahlendosis. Pigmentbildung (Melaninsynthese) Die Bräunung der Haut beruht auf der Synthese von Melanin in den pigmentbildenden Zellen (Melanozyten) der Epidermis. Die Pigmentbildung wird durch UV-Strahlung induziert.		Urocaninsäure wird durch UVB-Strahlen im Keratin des Stratum corneum aus der Aminosäure Histidin gebildet und ausschließlich im Schweiß nachgewiesen. Urocaninsäure schützt vor UVB-Strahlen, indem sich unter deren Einfluß die trans-Urocaninsäure in die energierreichere cis-Form umwandelt. Auf diese Weise wird die Strahlenenergie absorbiert und abgeleitet.
		Pigmentierungstypen: Die individuelle Empfindlichkeit des Menschen bezüglich der UV-Strahlung und der Ausbildung eines Sonnenerythems wird durch die Dicke der Hornschicht und den Pigmentgehalt der Haut bestimmt. Unter Europäern werden 4 Gruppen von Pigmentierungstypen unterschieden:
		In der Epidermis bildet Melanin einen natürlichen Sonnenschutz, indem die Pigmente die Strahlungsenergie durch Streuung und Absorption mindern. Die Neubildung von Melanin wird stimuliert (indirekte Pigmentierung). Die direkte Pigmentierung oder Sofortpigmentierung wird hauptsächlich durch UVA-Strahlung ausgelöst: Farbschwache Melaninvorstufen werden durch die Oxidation nachgedunkelt. Diese Sofortbräunung der Haut ist jedoch wenig dauerhaft und bietet keinen ausreichenden Sonnenschutz. Aus den Melanozyten erfolgt über die sogenannte Pigmentierungseinheit (ein Melanozyt pro 36 Keratinozyten) ein Transfer der Melanosomen in die epidermalen Keratinozyten. Das freigesetzte Melanin legt sich zum Schutz der DNS um die Zellkerne. Mit den Epidermiszellen wandert das Pigment anschließend zur Hautoberfläche. Möglicherweise wird durch einen Feedback-Mechanismus, der über die zur Melaninbildung notwendige erhöhte Aktivität des Enzyms Tyrosinase ausgelöst wird, auch die Zellerneuerung verlangsamt und somit die Verdickung der Hornschicht und die Ausbildung der sogenannten Lichtschwiele erreicht.

Lichtschwiele Sonnenbestrahlungen regen den physiologischen Lichtschutz an und führen außer zur Melaninbildung auch zu einer erheblichen Verdickung der Hornschicht (Hyperkeratose), der sogenannten Lichtschwiele. Zusammen mit dem Melanin bildet die Lichtschwiele einen wirksamen Schutz gegen UV-Strahlen. DNA-Repairmechanismen UVB-Bestrahlung kann dosisabhängig DNA-Schädigungen der Epidermiszellen bewirken. Die Haut besitzt DNA-Repairmechanismen (Exzisionsreparatur und Photoreaktivierung), die durch Lichteinwirkung ausgelöste Zellschäden, v.a. DNA-Schäden, um ein gewisses Maß reduzieren können. Bei der Exzisionsreparatur (dark repair) werden geschädigte DNA-Stellen von Enzymen erkannt und ausgeschnitten. Durch enzymatische Synthese wird die DNA durch intakte DNA-Stücke ergänzt. Bei der Photoreaktivierung werden DNA-Schadstellen durch ein energieabhängiges Enzym in zwei Schritten repariert. Die nötige Energie erhält das Enzym durch Absorption von UVA-Strahlen im Bereich von 340 bis 430 nm.
Wird die Haut jedoch zu lange und ungeschützt der Sonne ausgesetzt wie z.B. im Urlaub, ist die hauteigene Photoprotektion unzureichend und die DNA-Repairmechanismen sind überfordert. Entweder sterben die Zellen aufgrund zu hoher Strahlenschäden ab oder sie entarten und geben falsche genetische Informationen weiter. So kommt es zur Ausbildung chronischer Lichtschäden mit solaren Elastosen, Präkanzerosen und Spinaliomen. Diese chronischen Lichtschäden sind im Gegensatz zu den akuten Lichtschäden (Sonnenerythem) irreversibel. Radikalfänger (Antioxidantien) Die Zellen der Haut verfügen über Enzyme (wie Superoxiddismutase, Peroxidasen oder Glutathion), um sich vor den zellschädigenden Effekten der Freien Radikale zu schützen. Die wirksamsten Radikalfänger sind Tocopherol, Ascorbinsäure und ß-Karotin, die mit der Nahrung aufgenommen werden. Auch das von den Melanozyten gebildete Melanin wirkt als Radikalfänger.		Solare Elastose: Schädigung des Bindegewebes und Atrophie der Hautzellen durch chronische hochdosierte UV-Strahlung. Spinaliome: Hautkarzinome als Folge übermäßiger, kumulativer UV-Exposition.