Die epidermalen Lipide

Neben den Hornzellen sind die epidermalen Lipide zentraler Bestandteil der Barrierefunktion der Haut. Sie bilden den "Zement", auch Hornzellkitt genannt, zwischen den "Backsteinen" – den Hornzellen.

Die hauteigenen Lipide werden in den Zellen der Epidermis aus Zwischenprodukten des Stoffwechsels oder aus essentiellen, das heißt von außen zugeführten Fettsäuren synthetisiert. Dazu gehören neben Mono-, Di- und Triglyceriden auch Cholesterin, Ceramide und Phospholipide.

Zusammensetzung der epidermalen Lipide
Das Lipidmuster der in der Hornschicht gebildeten Membranen unterscheidet sich von dem der lebenden Epidermis, deren Membranen überwiegend aus Phospholipiden bestehen. In den epidermalen Lpiden sind keine Phospholipide mehr zu finden. Sie werden während der Differenzierung (Verhornung) der Keratinozyten abgebaut. Daher überwiegen in der Hornschicht Ceramide, Cholesterin und freie Fettsäuren.

Die Bildung der epidermalen Lipide
Die Vorläufersubstanzen zur Bildung der Hornschichtlipide werden im Golgi-Apparat der Hornzellen in der oberen Stachelzellschicht produziert. Danach werden sie intrazellulär in Form von Doppellipidmembranen in mikroskopisch kleinen Granula – membranbegrenzten Vakuolen, den Odland-Bodies – gespeichert. In der oberen Schicht des Stratum granulosum (Körnerschicht) schleusen die Odland-Bodies per Exozytose diese Doppellipidmembranen in den Zellzwischenraum.

Während dieser Reifung werden die polaren Glykolipide, Phospholipide und Sterolester enzymatisch zu nichtpolaren Lipiden wie Ceramiden und freien Fettsäuren umgebaut. So entsteht die funktionsfähige semipermeable Hornzell-Lipid-Barriere, auch Permeabilitätsbarriere genannt.




Folgen einer Schädigung der Permeabilitätsbarriere
Werden die obersten Hornzellagen abgetragen, zum Beispiel beim Entfernen eines Pflasters, gehen auch die epidermalen Lipide verloren. Dadurch können Wasser, Chemikalien und pathogene Mikroorganismen von außen in tiefere Hautschichten eindringen und Wasser aus tieferen Hautschichten geht verstärkt verloren – der transepidermale Wasserverlust (TEWL) erhöht sich.

Einflüsse auf den Regenerationsmechanismus
Die Aktivierung des hauteigenen Barriere-Regenerationsystems unterliegt dabei verschiedenene Einflüssen: So führt eine gesteigerte Cholesterin-, Fettsäure- und Sphingolipidsynthese zur Wiederherstellung der Barrierefunktion. Es konnte jedoch gezeigt werden, daß nach einer provozierten Schädigung der Hornschicht, zum Beispiel durch "Stripping" oder Entfettung mit Aceton, nur mit Hilfe einer Ansäuerung der Hautoberfläche eine normale Wiederherstellung der natürlichen Hornschichtbarriere erreicht wurde. Ein neutrales oder alkalisches Millieu führte hingegen zu einer deutlichen Verzögerung der Regeneration.



Rasterelektronenmikroskopische Aufnahme eines Gefrierbruches des Stratum corneum.

1 Korneozyten

2 Interzelluläre Räume, z.T, mit Hautlipiden gefüllt

Phospholipide sind ein wichtiger Bestandteil der Zellmembranen. Da Phosphor bzw. Phosphat eine wichtige Substanz für den Organismus darstellt, werden Phospholipide während der Differentierung (Verhornung) abgebaut.


Die epidermalen Lipide werden im Golgi-Apparat der Keratinozyten in der oberen Stachelzellschicht gebildet.


Die epidermalen Lipide werden im Golgi-Apparat der Keratinozyten in der oberen Stachelzellschicht gebildet.
In den Odland-Bodies werden die Lipide gestapelt und anschließend in den Extrazellulärraum der oberen Körnerschicht ausgeschleust (Exozytose).


Die epidermalen Lipide bilden den Kitt, der die Hornzellen fest zusammenhält (Backstein-Zement-Modell).
1 Odland-Bodies
2 Golgi Apparat
3 Exozytose
4 Zelle des Stratum granulosum
5 Hornzellen
6 Doppellipidmembran